اصول تعریف و درمان زخم های مزمن

زخم

به طور خلاصه ، زخم ، که به عنوان اختلال در یکپارچگی بافت به دلایل فیزیکی ، شیمیایی ، حرارتی ، پرتویی ، خود به خودی یا جراحی تعریف می شود ، رویدادی است که درمان متخصصان از نزدیک را شامل می شود که مجبور به درمان مداوم آن هستند. یک دنباله پیچیده از حوادث با آسیب برای ترمیم بافت آغاز می شود. در حقیقت ، ترمیم زخم مکانیزمی است که دارای دو جز سلولی و خارج سلولی است. اثرات و عملکرد سلول هایی که در بهبود زخم نقش دارند ، توسط بسیاری از فاکتورهای رشد و سیتوکین هایی که در ناحیه آسیب در داخل بدن عمل می کنند ، تنظیم می شود.

بهبود ایده آل زخم را می توان به عنوان بازیابی ساختار طبیعی آناتومیکی ، فیزیولوژیکی و بافتی که یکپارچگی خود را از دست داده ، تعریف کرد. با این حال ، ترمیم زخم یک رویداد خطی نیست که در آن عوامل رشد باعث مهاجرت و تکثیر سلول شوند. برعکس ، این یک رویداد پویا و تعاملی است که شامل عوامل محلول ، عناصر خون ، ماتریکس خارج سلول و سلول های پارانشیمی است.

ترمیم زخم

در ترمیم زخم 4 مرحله متوالی جداگانه وجود دارد که نمی توان آنها را به طور واضح از یکدیگر جدا کرد. اولین حادثه ای که به دنبال آسیب بافتی رخ می دهد ، شروع انعقاد و انقباض عروقی ، در نتیجه آسیب رگ های خونی و خروج سلول های خونی دیگر همراه با گلبول های قرمز است.

التهاب به عنوان مرحله دوم پاسخ به آسیب بافتی اتفاق می افتد و توسط هیستامین ، کینین ها و محصولات پروستاگلاندین شروع می شود. با این حال ، در این مرحله ، نوتروفیل ها سلول غالب   آسیب در مراحل اولیه هستند. علاوه بر فاگوسیتوز ، نوتروفیل ها همچنین سیتوکین های پیش التهابی ترشح می کنند که فعال سازی فیبروبلاست های محلی و کراتینوسیت ها را امکان پذیر می کند.  در حالی که تسلط نوتروفیل ها طی چند روز ناپدید می شود ، مونوسیت ها با دیاپدز از مویرگ ها به فضای خارج عروقی منتقل می شوند. قطعات کلاژن ، فیبرونکتین ، الاستین و فاکتور رشد تبدیل کننده – (β (TGF – β مسئول کموتاکسی و مهاجرت مونوسیت ها هستند. ماکروفاژها ، یکی از مهم ترین سلول ها در ترمیم زخم ها ، منبع اصلی سیتوکین هایی هستند که آغاز تکثیر فیبروبلاست ، سنتز کلاژن و سایر فرایندهای ترمیم را ایجاد می کنند.

سلول های مزانشیمی در دوره های بعدی نقش مهمی در ترمیم زخم دارند. در دوره اولیه پس از آسیب ، ماتریس زخم توسط فیبرین ، لخته و مقدار کمی فیبرونکتین و ویترونکتین تشکیل می شود. با این حال ، در بافت های سالم اطراف ، فیبروبلاست ها با اثر سیتوکین های کموتاکتیک به داخل ماتریس مهاجرت می کنند.  سیتوکین های کموتاکتیک زیادی برای فیبروبلاست وجود دارد. با این حال ، TGF – α و PDGF تکثیر و تمایز این سلول ها و همچنین کموتاکسی فیبروبلاست را فراهم می کنند.

ترمیم لایه اپیدرمی برای بازسازی سد بین محیط داخلی و خارجی که به دلیل آسیب دیدگی دچار اختلال شده ضروری است.  برای این منظور ، اپیتلیزاسیون روی ماتریس زخم انجام می شود. فعالیت سلولی که در طی این رویداد رخ می دهد می تواند به عنوان جداسازی سلولی ، مهاجرت ، تکثیر و تمایز سلول های اپیدرمال ذکر شود. 

 در ترمیم دیرهنگام زخم ، در حالی که سنتز و تخریب کلاژن تغییر شکل را فراهم می کند ، از طرف دیگر نیز انقباض در زخم رخ می دهد. در پایان دوره التهاب ، وجود اجسام خارجی یا باکتری های یافت شده در ناحیه آسیب می تواند سناریوی بهبود طبیعی زخم را به التهاب مزمن تبدیل کند.  به همین ترتیب ، عدم پاسخ مناسب سلول ها به هر دلیلی در ناحیه آسیب به محرک های منتقل شده توسط سیتوکین ها ، یا اختلال در عملکرد این سلول ها که از طریق اتوکرین یا پاراکرین تحریک را انجام می دهند ، می تواند از تحقق کامل ترمیم زخم جلوگیری کرده و در نهایت تشکیل زخم مزمن مشاهده می شود. 

زخم های مزمن

زخم بستر ، زخم های دیابتی و زخم های وریدی مهم ترین نمونه زخم های مزمن هستند. این نوع زخم ها با وجود جراحی فشرده و درمان پزشکی ، نمایه ترمیم زخم بسیار ضعیفی از خود نشان می دهند.  شناخته شده است که برای بهبود طبیعی زخم ، فیبروبلاست ها ، سلول های اندوتلیال و سلول های اپیتلیال باید همراه با فیبروپلازی ، آنژیوژنز و تجمع مجدد سلول ها مهاجرت و تکثیر یابند. انقباض زخم توسط مکانیزمی متفاوت از سلول های عضلانی صاف ، یک جز مهم در ترمیم است. اگرچه مکانیسم انقباض زخم ارائه شده توسط فیبروبلاست ها به طور کامل توضیح داده نشده است ، اما تصور می شود که توسط فیبروبلاست های تخصصی – میوفیبروبلاست ایجاد می شود.